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巴黎好运彩app:讓SETD3蛋白失活 可預防普通感冒

本文由:田滢滢 编辑 2019年09月20日 1:48 人事任免62 ℃

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雖然RV—C15和EV—D68都是腸道病毒∟∵﹡,但編碼每種病毒類型所需蛋白的大多數人類基因並不相同♀♂。只有少數個體基因的缺席☆♂,會扼殺兩種病毒進入細胞內部進行複製或侵入新細胞的能力⊿□⊿。其中一個基因特別突出♂,其可編碼一種名為SETD3的酶▽⌒↑,這種酶對病毒的成功至關重要﹡?。

研究人員稱?,該項成果有望用於開發一種具有廣泛抗病毒活性的藥物☆⊿,不僅可抵抗普通感冒⌒∵?,還可抵抗所有腸道病毒⌒∵△,甚至不會幹擾人體細胞中SETD3的常規功能?。

至少有一半的感冒是鼻病毒感染的結果∟。鼻病毒具有高度突變性♀?,因此可快速產生耐藥性﹡♀∴,並逃避之前感染或打疫苗引發的免疫監視⊿。

研究人員觀察到♂,與對照組相比△┊♀,缺乏SETD3的人體細胞內病毒複製量減少了1000倍┊☆。在被各種鼻病毒或EV—D68感染的人類支氣管上皮細胞中敲除SETD3功能⊿?,病毒複製量減少約100倍↑。

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實驗證明♂,經基因改造后完全缺乏SETD3的小鼠可健康成長〇△□,也不受兩種不同腸道病毒的感染▽〇♂,這些腸道病毒可導致麻痹和致命腦炎↑﹡,即使這些病毒在出生后不久就被直接注射到小鼠大腦中π□⊿。

研究人員創建了一種缺乏SETD3的人類細胞培養物☆◇∴,並嘗試用幾種不同類型的EV—D68腸道病毒、脊髓灰質炎病毒、3種不同類型的鼻病毒和兩種可引起心肌炎的柯薩奇病毒感染它們﹡π∵,這些病毒中無一能在SETD3缺陷細胞中複製⊿〇。

他們用RV—C15(加重兒童哮喘的鼻病毒)和EV—C68(與急性弛緩性脊髓炎有關)感染培養物▽?♀。在各種情況下⌒∴〇,一些細胞設法在感染中存活併產生菌落↑∵□。研究人員以此確定每個倖存細胞中哪個基因被淘汰出局♀⌒♂。

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